Rizaldy Taslim Pinzon
KSM Neurologi RS Bethesda/ FK UKDW
Pendahuluan
Kebakaran hutan dan lahan (karhutla) tidak hanya menimbulkan kerusakan lingkungan, tetapi juga mengganggu sistem pernapasan [1]. Dalam beberapa tahun terakhir, perhatian ilmiah terhadap kemungkinan dampak asap kebakaran hutan terhadap otak dan sistem saraf mulai meningkat [1]. Asap kebakaran hutan merupakan campuran kompleks dari berbagai partikel dan senyawa hasil pembakaran [1]. Salah satu komponen yang paling banyak diteliti adalah particulate matter berukuran ≤2,5 µm (PM₂.₅) dan ultrafine (PM₀,₁) [1]. Ukurannya yang sangat kecil memungkinkan partikel ini masuk jauh ke saluran pernapasan hingga mencapai alveoli [1].
Apakah efeknya berhenti di paru-paru?
Bukti ilmiah yang berkembang menunjukkan bahwa jawabannya kemungkinan tidak [1]. Respons inflamasi dan stres oksidatif yang timbul setelah inhalasi partikel dapat berkembang menjadi respons sistemik dan pada akhirnya memengaruhi pembuluh darah otak serta lingkungan biologis di sistem saraf pusat [1]. Pada tahun 2024, Chen, Tong, dan Xu secara khusus mengangkat persoalan ini dalam JAMA Neurology melalui artikel berjudul “Wildfire Smoke and Its Neurological Impact” [1]. Artikel tersebut menekankan bahwa dampak neurologis asap kebakaran hutan merupakan bidang yang masih berkembang dan membutuhkan perhatian lebih besar dalam penelitian neurologi [1]. Dengan demikian, asap kebakaran hutan mulai dipandang bukan hanya sebagai masalah pulmonologi atau kardiovaskular murni, tetapi juga sebagai potensi paparan lingkungan yang berdampak langsung pada sistem saraf [1]. Di Indonesia, Kementerian Kesehatan mencatat jumlah kumulatif kasus ISPA mencapai lebih dari 333.470 selama periode karhutla [2]. Untuk itu, kesiapsiagaan melalui 1.691 Puskesmas Siaga dan 360 Rumah Sakit Rujukan Karhutla perlu diperluas cakupannya hingga ke ranah neurovaskular.
Bagaimana Asap Kebakaran Hutan Dapat Memengaruhi Otak?
Hubungan antara asap yang terhirup dan perubahan pada otak tidak terjadi melalui satu mekanisme tunggal [1,3]. Salah satu mekanisme yang paling mungkin adalah stres oksidatif dan inflamasi sistemik [1]. Partikel halus dari asap kebakaran yang masuk ke paru-paru dapat memicu pembentukan reactive oxygen species (ROS) dan respons inflamasi [1]. Mediator inflamasi yang terbentuk kemudian dapat masuk ke sirkulasi sistemik dan berinteraksi dengan endotel pembuluh darah, termasuk pembuluh darah serebral [1,3].
Secara sederhana, kaskade mekanisme biologis tersebut dapat digambarkan sebagai berikut:
ukti mekanistik yang menarik berasal dari penelitian Scieszka et al. [3]. Pada model eksperimental yang menggunakan particulate matter dari kebakaran hutan yang benar-benar terjadi di California, Arizona, dan Washington, paparan tersebut menyebabkan peningkatan aktivasi endotel serebral, ekspresi VCAM-1 dan ICAM-1, aktivasi sel glial, serta infiltrasi sel imun perifer ke dalam otak [3].
Temuan ini penting karena menunjukkan adanya jalur biologis yang masuk akal (biological plausibility) antara paparan melalui paru-paru dan terjadinya respons inflamasi di otak [1,3]. Namun, perlu ditekankan bahwa penelitian tersebut dilakukan pada model hewan [3]. Oleh karena itu, hasilnya mendukung biological plausibility, tetapi tidak dapat secara langsung diterjemahkan sebagai besarnya risiko klinis pada manusia [1,3].
DAFTAR PUSTAKA
1. Chen H, Tong H, Xu Y. Wildfire Smoke and Its Neurological Impact. JAMA Neurol. 2024;81(6):575–576. doi:10.1001/jamaneurol.2024.0058.
2. https://www.antaranews.com/berita/5805260/kemenkes-tangani-333470-kasus-ispa-dampak-karhutla. Diakses pada 25 Oktober 2026
3. Scieszka D, Hunter R, Begay J, et al. Neuroinflammatory and Neurometabolomic Consequences From Inhaled Wildfire Smoke-Derived Particulate Matter in the Western United States. Toxicol Sci. 2022;186(1):149–162. doi:10.1093/toxsci/kfab147.