Rizaldy Taslim Pinzon
RS Bethesda/ FK UKDW Yogyakarta
1. Asap Kebakaran Hutan dan Penurunan Fungsi Kognitif
Salah satu pertanyaan yang paling relevan secara neurologis adalah apakah paparan asap dapat memengaruhi kemampuan seseorang untuk berpikir, berkonsentrasi, atau mempertahankan perhatian [1,4]. Cleland et al. melakukan penelitian longitudinal terhadap 10.228 orang dewasa di Amerika Serikat yang menjalani pengukuran fungsi kognitif berulang melalui platform brain-training [4]. Hasil penelitian menunjukkan adanya hubungan antara peningkatan paparan PM₂.₅ dalam jangka pendek dengan penurunan performa pada tugas yang berkaitan dengan perhatian atau atensi (attention) [4]. Paparan heavy wildfire smoke pada hari sebelum pemeriksaan juga berhubungan secara signifikan dengan performa kognitif yang lebih rendah [4].
Temuan ini menarik karena menunjukkan bahwa efek neurologis polusi udara tidak selalu harus menunggu bertahun-tahun untuk terlihat [1,4]. Perubahan fungsi perhatian dapat terdeteksi dalam waktu yang relatif singkat setelah paparan [4]. Namun, hasil tersebut harus ditafsirkan dengan hati-hati [1,4]. Penelitian ini tidak membuktikan bahwa paparan asap kebakaran satu kali menyebabkan kerusakan otak permanen [4]. Berdasarkan data yang ada, paparan asap kebakaran dalam jangka pendek berhubungan dengan perubahan terukur pada performa kognitif, terutama pada domain atensi [4].
2. Asap Kebakaran Hutan, Nyeri Kepala, dan Migren
Selain fungsi kognitif, hubungan antara asap kebakaran hutan dan nyeri kepala serta migrain memiliki bukti epidemiologis pada manusia yang cukup kuat [1,5,6]. Elser et al. melakukan penelitian case-crossover terhadap kunjungan ke unit gawat darurat (UGD) akibat nyeri kepala di California selama periode 2006–2020 [5]. Penelitian ini menunjukkan adanya hubungan antara paparan asap kebakaran hutan dan peningkatan kunjungan ke unit gawat darurat akibat nyeri kepala [5].
Temuan tersebut kemudian diperkuat oleh penelitian yang jauh lebih besar di Kanada pada tahun 2026 [6]. Dales dan kolega menganalisis kunjungan ke unit gawat darurat selama musim kebakaran hutan di Alberta dan Ontario antara tahun 2010 dan 2023 [6]. Penelitian ini mencakup hampir satu juta kunjungan ke unit gawat darurat dan secara khusus membedakan PM₂.₅ yang berasal dari kebakaran hutan dengan PM₂.₅ dari sumber lain [6].
Hasilnya menunjukkan bahwa peningkatan wildfire-derived PM₂.₅ berhubungan secara independen dengan peningkatan kunjungan ke unit gawat darurat untuk kasus migrain dan nyeri kepala primer lainnya [6]. Temuan ini semakin memperkuat dugaan bahwa paparan asap kebakaran hutan dapat menjadi salah satu environmental trigger terhadap keluhan neurologis, khususnya nyeri kepala dan migrain [1,6]. Mekanismenya melibatkan kombinasi inflamasi sistemik, stres oksidatif, aktivasi jalur trigeminovaskular, serta perubahan fungsi vaskular akibat paparan particulate matter [1,6].
3. Asap Kebakaran Hutan dan Stroke
Efek neurologis lain yang sangat penting adalah kemungkinan hubungannya dengan penyakit serebrovaskular, khususnya stroke [1,7]. Secara biologis, hubungan tersebut cukup masuk akal [1,7]. PM₂.₅ dapat meningkatkan inflamasi sistemik, stres oksidatif, disfungsi endotel, perubahan reaktivitas vaskular, serta proses trombotik [1,7,8]. Seluruh mekanisme tersebut dapat berkontribusi terhadap terjadinya gangguan serebrovaskular pada individu yang rentan [7].
Bukti yang sangat besar muncul pada tahun 2026 melalui penelitian Hao et al. yang dipublikasikan di European Heart Journal [7]. Penelitian tersebut melibatkan sekitar 25 juta penerima Medicare berusia ≥65 tahun di Amerika Serikat, dengan sekitar 2,9 juta kejadian stroke baru [7]. Paparan wildfire-derived PM₂.₅ diperkirakan menggunakan model dengan resolusi spasial tinggi yang dapat membedakan particulate matter dari kebakaran hutan dan sumber polusi lainnya [7].
Setiap peningkatan 1 µg/m³ pada rata-rata PM₂.₅ akibat kebakaran hutan selama tiga tahun berhubungan dengan peningkatan risiko stroke sekitar 1,3% (Hazard Ratio 1,013; 95% CI: 1,006–1,020) [7]. Walaupun peningkatan risiko relatif per 1 µg/m³ terlihat kecil, pada tingkat populasi hal tersebut dapat memiliki arti penting mengingat jumlah individu yang terpapar sangat besar [1,7]. Penelitian ini memberikan salah satu bukti epidemiologis berskala besar bahwa asap kebakaran hutan berpotensi menjadi faktor stres bagi sistem neurovaskular, terutama pada populasi usia lanjut dan kelompok dengan faktor risiko vaskular [7].
Selain meningkatkan risiko onset stroke akut, paparan asap kebakaran hutan juga memperburuk luaran klinis pada penyintas stroke. Paparan polusi asap yang pekat memaksa pasien stroke untuk berada dalam kondisi terisolasi dan membatasi mobilitas mereka saat berobat. Hal ini berdampak langsung pada terputusnya kontrol rutin kesehatan, terhambatnya rehabilitasi motorik harian, serta terganggunya pasokan obat-obatan neuroprotektif atau antihipertensi. Pembatasan aktivitas di luar rumah dan gangguan layanan kesehatan selama periode bencana asap secara signifikan memicu ketidakstabilan hemodinamik serta mengganggu proses pemulihan neurologis pascastroke [8].
4. Dampak pada Penyakit Parkinson, Epilepsi, dan Kendala Akses Layanan Kesehatan
Dampak ekosistem akibat bencana kebakaran hutan juga dirasakan secara signifikan oleh populasi pasien dengan gangguan neurologis kronis seperti penyakit Parkinson dan epilepsi. Pada pasien Penyakit Parkinson, inhalasi partikel halus (PM2,5) memicu stres oksidatif sistemik dan neuroinflamasi pada neuron dopaminergik di substantia nigra. Di sisi lain, pembatasan ketat untuk beraktivitas di luar rumah (stay-at-home advisory) menyebabkan pembatasan gerak fisik (imobilitas) yang memperburuk rigiditas, bradykinesia, dan gangguan keseimbangan. Lebih jauh lagi, kondisi bencana asap sering kali mengisolasi pasien dari akses ke fasilitas kesehatan primer dan sekunder. Keterlambatan atau terputusnya kontrol rutin untuk penyesuaian dosis obat dopaminergik (off-period) berpotensi memperburuk fluktuasi motorik dan menurunkan kualitas hidup pasien secara drastis [9].
Pada penderita epilepsi, kondisi polusi udara ekstrem berperan sebagai pemicu lingkungan terjadinya eksaserbasi kejang (seizure exacerbation). Kombinasi antara peningkatan neuroinflamasi sistemik, stres psikologis akibat isolasi di dalam rumah, gangguan tidur (sleep deprivation), serta hambatan dalam mendapatkan ketersediaan obat Anti-Insomnia/Anti-Bangkitan (OAB) akibat tidak dapat berobat rutin ke rumah sakit, secara bersama-sama menurunkan ambang kejang (seizure threshold). Akibatnya, frekuensi dan keparahan bangkitan epilepsi berisiko meningkat selama masa krisis kebakaran hutan [10].
Keterbatasan masyarakat untuk beraktivitas di luar rumah tidak hanya mengganggu kepatuhan terhadap kontrol medis (treatment adherence), tetapi juga memicu dampak psikologis yang luas, seperti kecemasan, depresi, dan stres akibat isolasi. Fenomena ini mempertegas bahwa dampak bencana kebakaran hutan terhadap bidang neurologi tidak terbatas pada trauma biologis langsung akibat partikel asap, melainkan juga mencakup disrupsi sistemik pada layanan kesehatan serta pembatasan mobilitas sosial bagi pasien kronis [11].
5. Neuroinflamasi: Hubungan antara Paru dan Otak
Salah satu konsep terpenting untuk memahami efek neurologis asap kebakaran hutan adalah neuroinflamasi [1,3]. Penelitian Scieszka et al. memberikan gambaran mekanistik yang cukup kuat mengenai hal ini [3]. Pada penelitian tersebut, hewan percobaan diberikan paparan terhadap particulate matter yang berasal dari asap kebakaran hutan alami [12]. Setelah paparan, ditemukan:
* Aktivasi endotel pembuluh darah serebral [3];
* Peningkatan molekul adhesi VCAM-1 dan ICAM-1 [3];
* Aktivasi sel glial [3];
* Fenotipe mikroglia yang lebih pro-inflamasi (M1) [3]; dan
* Peningkatan infiltrasi sel imun perifer ke dalam jaringan otak [3].
Temuan ini menunjukkan bahwa otak tidak sepenuhnya terisolasi dari proses inflamasi yang terjadi setelah seseorang menghirup polutan [1,3]. Blood–brain barrier atau sawar darah otak merupakan sistem perlindungan yang sangat penting, tetapi inflamasi sistemik dan perubahan pada endotel serebral dapat memengaruhi lingkungan neurovaskular serta memicu respons imun di sistem saraf pusat [1,3]. Hal inilah yang menjadi salah satu penjelasan biologis mengapa paparan lingkungan seperti wildfire smoke dapat memiliki konsekuensi neurologis [1,3].
6. Astrosit dan Neurotoksisitas
Penelitian yang lebih baru memberikan gambaran yang lebih mendalam tentang respons sel saraf terhadap paparan asap kebakaran hutan [12]. Schuller et al. pada tahun 2026 meneliti pengaruh particulate matter dari simulasi wildfire smoke terhadap astrosit dan sel glial [12]. Penelitian tersebut menemukan bahwa paparan wildfire particulate matter dapat menyebabkan kerusakan DNA dan mengaktifkan jalur cGAS–STING pada astrosit [7]. Aktivasi jalur ini kemudian diikuti oleh peningkatan mediator inflamasi, termasuk TNF-α, IL-6, dan IFN-β [12]. Yang menarik, medium dari sel glial yang telah terpapar wildfire smoke kemudian menunjukkan efek terhadap viabilitas neuron [12]. Ketika jalur STING dihambat atau dihilangkan secara genetik, sebagian efek neurotoksik tersebut berkurang [12].
DAFTAR PUSTAKA
1. Chen H, Tong H, Xu Y. Wildfire Smoke and Its Neurological Impact. JAMA Neurol. 2024;81(6):575–576. doi:10.1001/jamaneurol.2024.0058.
2. https://www.antaranews.com/berita/5805260/kemenkes-tangani-333470-kasus-ispa-dampak-karhutla. Diakses pada 25 Oktober 2026
3. Scieszka D, Hunter R, Begay J, et al. Neuroinflammatory and Neurometabolomic Consequences From Inhaled Wildfire Smoke-Derived Particulate Matter in the Western United States. Toxicol Sci. 2022;186(1):149–162. doi:10.1093/toxsci/kfab147.
4. Cleland SE, Wyatt LH, Wei L, et al. Short-Term Exposure to Wildfire Smoke and PM2.5 and Cognitive Performance in a Brain-Training Game: A Longitudinal Study of U.S. Adults. Environ Health Perspect. 2022;130(6):067005. doi:10.1289/EHP10498.
5. Elser H, Rowland ST, Marek MS, et al. Wildfire smoke exposure and emergency department visits for headache: A case-crossover analysis in California, 2006–2020. Headache. 2023;63(1):94–103. doi:10.1111/head.14442.
6. Dales R, Paul N, Cleland SE, et al. Wildfire-Sourced PM2.5 and Emergency Department Visits for Migraine and Other Primary Headache. JAMA Netw Open. 2026;9(7):e2625015. doi:10.1001/jamanetworkopen.2026.25015.
7. Hao H, Xu K, Zhang D, et al. Long-term exposure to wildfire smoke particulate matter and incident stroke: a US nationwide study. Eur Heart J. 2026;47(21):2673–2682. doi:10.1093/eurheartj/ehaf875.
8. Abou El Khair H, Toor V, Cao-Lei L. The Effect of Wildfire Exposure: Neurological Outcomes, Mental Health, and Epigenetic Insights. Genes (Basel). 2026;17(4):420. doi:10.3390/genes17040420
9. Lee H, Myung W, Kim DK, Kim SE, Kim CT, Kim H. Short-term air pollution exposure aggravates Parkinson’s disease in a population-based cohort. Sci Rep. 2017;7:44741. doi:10.1038/srep44741
10. Aljafen BN, Shaikh N, AlKhalifah JM, Meo SA. Effect of environmental pollutants particulate matter (PM2.5, PM10), nitrogen dioxide (NO2), sulfur dioxide (SO2), carbon monoxide (NO) and ground-level ozone (O3) on epilepsy. BMC Neurol. 2025;25(1):133. doi:10.1186/s12883-025-04142-3
11. World Health Organization. Mental health and climate change: Policy brief. Geneva: World Health Organization; 2022. License: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
12. Schuller AJ, Bibb AM, Hager MR, et al. Simulated wildfire smoke particulate matter elicits STING-dependent astrocyte-mediated inflammatory signaling and neurotoxicity. Neurotoxicology. 2026;114:103473. doi:10.1016/j.neuro.2026.103473.